Научно-исследовательская работа кафедры патологической физиологии

Научные достижения кафедры патологической физиологии в области экспериментальной медицины важные для понимания этиологии  и патогенеза состояний, сопровождающихся эндотоксинемией и повышением температуры тела, механизмов тепловой устойчивости и являющихся научным обоснованием направленного фармакологического воздействия на детоксикационную и эндотоксинобезвреживающую функцию печени с целью поддержания гомеостаза при гипертермии и бактериальной эндотоксинемии, коррекции процессов теплообмена  и повышения терморезистентности организма:

• установлена регуляторная и патогенетическая роль аргиназы печени и ее детоксикационной функции в поддержании тиреоидного статуса и формировании терморегуляторных реакций организма при перегревании бактериальной эндотоксинемии;
• выявлены неизвестные ранее особенности и закономерности терморегуляции в условиях функциональной недостаточности печени, ее детоксикационной и эндотоксинобезвреживающей функции, позволяющее рассматривать процессы детоксикации, активность аргиназы печени, уровни α₁-антитрипсина, валина, мочевины и трийодтиронина в крови, как важные факторы поддержания температурного гомеостаза;
• выявлена взаимосвязь и значимость взаимодействия между системой гипофиз-щитовидная железа, терморегуляции, активностью аргиназы печени и α₁-антитрипсина плазмы крови при перегревании и эндотоксиновой лихорадке;
• установлено, что снижение активности α₁-антитрипсина крови имеет важное значение в механизмах поддержания температурного гомеостаза, формирования тиреоидного статуса и терморегуляторных реакций организма при действии высокой внешней температуры, а повышение активности α₁-антитрипсина является важным патогенетическим фактором эндотоксиновой лихорадки;
• установлено, что a₁-антитрипсин плазмы крови участвует в изменениях детоксикационной функции печени и температуры тела, индуцированных введённым в организм трийодтиронином и определяет характер изменений уровня трийодтиронина в крови, детоксикационной функции печени и теплообмена на действие высокой внешней температуры и бактериального эндотоксина;
• выявлено, что депрессия процессов образования монооксида азота является одним из факторов, приводящих к снижению активности системы гипофиз – щитовидная железа, детоксикационной функции печени и развитию эндотоксемии, а особенности изменения температуры тела и характера формирования терморегуляторных реакций организма у крыс и кроликов на действие бактериального эндотоксина в условиях угнетения синтеза монооксида азота связаны с нарушением тиреоидного статуса организма, состояния печени, её детоксикационной функции;
• доказано, что монооксид азота является одним из факторов регуляции функции гепатоцитов и их устойчивости к повреждающему действию четырёххлористого углерода, важным фактором в реализации влияния гепатотропного яда на процессы энергообеспечения организма и терморегуляции;
• установлено, что депрессия клеток Купфера  важнейший фактор формирования гипертиреоидного состояния организма, повышения детоксикационной функции печени и температуры тела;
• установлено, что уровень трийодтиронина в плазме крови определяет выраженность процессов детоксикации в печени при хронической этаноловой интоксикации;
• выявлено, что активность клеток Купфера имеет важное значение в механизмах гепатотоксического действия этанола при хронической алкоголизации.
• установлено, что формирование тиреоидной гипофункции при бактериальной эндотоксинемии играет компенсаторную роль и ослабляет развитие характерных для эндотоксинемии нарушений обмена липопротеинов крови.
• обнаружено, что повышение  активности  центральных  α-адренореактивных  систем играет важную роль в механизмах реализации антипиретического действия акупунктуры при стимуляции аналогов точек LU-11 и LI-1, а также L1-11 и ТН-5 в условиях лихорадки, вызываемой бактериальным эндотоксином и что монооксид азота участвует в механизмах реализации центрального действия α-адреномиметиков на температуру тела и процессы теплообмена при бактериальной эндотоксинемии;
• определены патогенетические звенья нарушений терморегуляции, опосредованные активностью аргиназы печени и уровнем валина в крови при перегревании и эндотоксиновой лихорадке;
• доказана компенсаторно-приспособительная роль снижения активности аргиназы печени для формирования процессов тепловой устойчивости при перегревании, а ее повышения как важного патогенетического фактора эндотоксиновой лихорадки;
• установлено антипиретическое действие аминокислоты L-валина в условиях эндотоксиновой лихорадки и ее участие в механизмах эндогенного антипиреза и повышения тепловой устойчивости и выживаемости животных при перегревании;
• доказана важность активности аргиназы печени для повышения ее детоксикационной функции и температуры тела у крыс с экспериментальным гипертиреозом;
• установлено, что повышение уровня мочевины в крови является одним из факторов эндогенного антипиреза.
• выявлена зависимость активности аргиназы печени и температуры тела у крыс от содержания мочевины в крови в условиях перегревания и эндотоксиновой лихорадки и экспериментально обоснована возможность использования L-валина для снижения уровня мочевины в крови с целью повышения тепловой устойчивости при перегревании и как жаропонижающего средства при лихорадке;
• установлена значимость бактериальной эндотоксинемии в возникновении тиреоидной дисфункции и патогенезе дизрегуляционной патологии.

1. ГПНИ «Трансляционная медицина» подпрограммы 4.2 «Фундаментальные аспекты медицинской науки» по заданию 1.26 «Изучить кардиопротекторную эффективность посткондиционирования с помощью лактата при ишемии-реперфузии миокарда и выяснить механизмы ее реализации» (№ госрегистрации 20220402, срок выполнения: 2022–2024 гг.);

2. Инициативная НИР по теме «Изучить противоишемическую и антиаритмическую эффективность дистантного ишемического пре- и посткондиционирования при ишемии-реперфузии миокарда у молодых и старых крыс с дислипидемией» (№ госрегистрации 20201677, срок выполнения: 2021–2025 гг.);

3. Инициативная НИР по теме «Изучить роль аргиназы печени и клеток Купфера в процессах детоксикации и формировании дислипидемии у крыс с экспериментальным перитонитом» (срок выполнения: 01.07.2024–30.06.2027).