Главная Университет Университет в СМИ Анафилактический шок

Анафилактический шок


Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников
Фото носит иллюстративный характер. Из открытых источников

Олег Прасмыцкий, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии БГМУ, кандидат мед. наук, доцент;
Игорь Ялонецкий, ассистент.

Системные аллергические реакции могут вызвать многие вещества: 
При интенсивных нагрузках есть риск развития анафилаксии, вызванной физическим усилием. Выраженность ее варьирует от незначительной крапивницы до тяжелого отека гортани или шока.

Все медикаменты потенциально способны провоцировать побочные эффекты, но не все из последних аллергические.

Реакции могут быть псевдоаллергической природы или вызываться непереносимостью препарата. Британское общество аллергии и клинической иммунологии (BSACI) определяет лекарственную аллергию как неблагоприятные реакции на лексредства с установленным иммунологическим механизмом. Без специального расследования не всегда удается выяснить, является ли аллергия причиной нежелательной реакции на применение фармацевтического препарата. 

Развитию медикаментозной сенсибилизации способствует повторное применение одних и тех же или близких по химической структуре и антигенным свойствам лексредств. Даже у детей, ранее не получавших их, возможны аллергические реакции — в результате попадания в организм через плаценту или молоко матери (скрытая сенсибилизация). Сенсибилизация к медицинским препаратам может сохраняться длительное время и, как правило, является поливалентной.

Международное исследование (ISAAC) показало, что частота встречаемости аллергических реакций составляет 20–25% в популяции, а в последние 25 лет она возросла втрое. Важнейшим фактором риска развития аллергических реакций многие исследователи считают наследственную предрасположенность. Однако изменения в геноме человека не могут происходить так быстро, как увеличивается частота встречаемости аллергических состояний. Этот рост, вероятно, обусловлен промышленным производством, экологической обстановкой, введением синтетических компонентов в продукты питания, применением удобрений и пестицидов, лексредств, нездоровым образом жизни (гиподинамия, ожирение и т. д.).

С ростом частоты аллергических реакций повышается и частота анафилаксии — немедленной жизнеугрожающей реакции гиперчувствительности, обусловленной взаимодействием антигена с иммуноглобулином Е, что в конечном итоге приводит к системным проявлениям (кожным, респираторным, сердечно-сосудистым, желудочно-кишечным). 

Вследствие сходства клинических проявлений и принципов терапии Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии рекомендует применять термин «анафилаксия» вне зависимости от механизма развития гиперчувствительности.

НАИБОЛЕЕ ГРОЗНЫЙ вариант анафилаксии — анафилактический шок (АШ). Это обусловленная иммунным ответом сенсибилизированного организма остро развивающаяся критическая дисфункция кровообращения, приводящая к недостаточной тканевой перфузии, снижению доставки кислорода и питательных субстратов к тканям, что не соответствует их потребностям для поддержания аэробного метаболизма и приводит к синдрому полиорганной недостаточности и смерти. Согласно международным рекомендациям Всемирной аллергологической организации АШ принято называть анафилаксию, сопровождающуюся выраженными нарушениями кровообращения, когда систолическое АД снижается ниже 90 мм рт. ст. или на 30% от исходного уровня, что приводит к гипоксии во всех жизненно важных органах. Следует помнить, что для детей характерны более низкие показатели АД: от 1 месяца до 1 года — менее 70 мм рт. ст.; от 1 года до 10 лет — менее суммы удвоенного возраста и 70 мм рт. ст. Первым признаком гипотонии у детей может быть быстро нарастающая тахикардия.

По МКБ-10 выделяют:
В ОСНОВЕ АШ лежит развитие острой сосудистой и надпочечниковой недостаточности. В сенсибилизированном организме происходит высвобождение гистамина, серотонина, ацетилхолина, кининов, гепарина, простагландинов и других биологически активных веществ (БАВ), что ведет к генерализованному параличу мелких сосудов. Это сопровождается резким падением общего периферического сопротивления сосудов и АД, увеличением проницаемости эндотелия сосудов. Следствие — интерстициальные отеки, относительная (из-за вазодилатации) и абсолютная (по причине экстравазации жидкости) гиповолемия, снижение венозного возврата, падение сердечного выброса и АД. Нарастающий коллапс и депонирование большой доли объема циркулирующей крови в периферическом русле приводит к запустению и спазму крупных сосудов. Нарушение перфузии жизненно важных органов, ишемия и гипоксия мозга провоцируют сбой регуляции органов и систем.

КЛИНИЧЕСКИ АШ проявляется рядом симптомов и синдромов. 
1. Гемодинамические расстройства. Из-за уменьшения венозного возврата критически падает АД, начинается тахикардия и нарушается сознание.
2. В результате действия БАВ и экстравазации жидкости из сосудистого русла развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и отек гортани, которые приводят к диспноэ.
3. Со стороны кожи и слизистых наблюдаются покалывания, ощущения теплоты (часто это первые предвестники АШ), гиперемия, зуд, крапивница, отек Квинке. При выраженной клинической картине — похолодание конечностей, мраморность или бледно-цианотичный оттенок кожных покровов, положительный симптом бледного пятна (более 5 секунд).
4. Возможны боли в спине, тошнота, рвота, диарея.
5. Со стороны ЦНС — острая головная боль, головокружение, чувство страха, сильная слабость.
6. Самым опасным проявлением и осложнением анафилаксии является гипотензия, которая может варьировать от незначительного снижения АД до тяжелого шока с нарушением сознания.

При определении степени тяжести АШ рекомендуют пользоваться данными, приведенными в таблице.

В клинической практике выделяют пять вариантов течения АШ.
1. Острое злокачественное течение. Этот вариант чаще встречается у пациентов с типичным АШ. Пациент часто не успевает высказать жалобы. Коллапс развивается за 3–30 мин. Нарастают признаки ОДН. Из-за неэффективности кровообращения кожно-вегетативные проявления не характерны. Сыпь может возникнуть уже после восстановления кровообращения. Вероятны резистентность к противошоковой терапии и нарастание отека легких. Часто диагноз устанавливается ретроспективно.

2. Острое доброкачественное течение. При этом варианте отмечаются оглушение, умеренное нарушение функций дыхания и кровообращения. Противошоковая терапия высокоэффективна.

3. Затяжное течение. Выявляется при проведении противошоковой терапии типичного АШ, к которой у пациента отмечается устойчивость, что способствует развитию синдрома полиорганной недостаточности (СПОН). Пациенты нуждаются в комплексном лечении.

4. Абортивное течение. Наиболее благоприятный вариант. Симптомы типичного шока легко купируются (как правило, без применения лексредств).

5. Рецидивирующее течение. При повторном развитии шокового состояния через 4–5 часов (описаны случаи рецидива через 10 суток) после первичного купирования симптомов. Рецидивы могут протекать более остро и тяжело, есть вероятность большей резистентности к противошоковой терапии, чем при первичном шоке. Такой вариант АШ может наблюдаться при приеме пролонгированных препаратов.

Ряд авторов выделяет молниеносный, отсроченный (20–30 мин) и продленный (24–48 ч) варианты течения АШ.

На фоне АШ у пациентов могут отмечаться следующие осложнения: инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гепатит, нефрит, полиневрит, энцефаломиелит, аллергический миокардит. А механическая асфиксия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек и дислокация головного мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность выступают как непосредственные причины смерти.

Диагностируется эта патология преимущественно по клинической симптоматике и эффективности интенсивной терапии. Рутинные лабораторные исследования не имеют специфических проявлений и не играют особого значения. Целесообразно экстренное определение уровня сывороточной триптазы (через 1–4 ч после возникновения анафилактической реакции) — значимое повышение (более 25 мкг/л) с большой вероятностью указывает на анафилаксию. Забор крови необходимо осуществить однократно (через 1–2 ч после возникновения симптомов) или трехкратно (в идеале): так быстро, как возможно; через 1–2 ч; через 24 ч после начала симптомов или при выписке (для определения фонового уровня триптазы, т. к. у некоторых людей она исходно повышена). 

У пациентов с АШ должен быть налажен мониторинг, включающий не менее 1 канала ЭКГ, неинвазивного АД, ЧСС, частоты дыхания, температуры тела, диуреза, суточного баланса жидкости. Дополнительно (по показаниям и возможностям) — пульсоксиметрия, капнометрия и капнография, инвазивное давление крови (АД, ЦВД, ДЗЛА, давление в полостях сердца). 

Сроки начала интенсивной терапии АШ коррелируют с летальностью. 

Таблица. Степени тяжести анафилактического шока
Критерий/Степень  Первая   
Вторая 
     Третья      Четвертая
Артериальное давление Ниже нормы 
на 30–40 мм рт. ст. (норма 110–120/
70–90 мм рт. ст.)  
90–60/40 мм рт. ст. и ниже 
Систолическое
60–40 мм рт. ст., диастолическое может 
не определяться
 Не определяется
Сознание В сознании, беспокойство, возбуждение, страх смерти Оглушенность, возможна потеря сознания Возможна потеря 
сознания
Немедленная потеря 
сознания
Эффект от противошоковой терапии

 Хороший  Хороший Лечение 
малоэффективно
Практически отсутствует

ДОВРАЧЕБНАЯ помощь: 
1)  устранить причину — прекратить поступление аллергена, спровоцировавшего реакцию. Если анафилаксия вызвана внутривенным введением лексредства, то категорически не рекомендуется удалять иглу из вены (это может затруднить оказание медпомощи при выраженной гипотензии);
2)  незамедлительно позвать на помощь, уложить пациента на твердую горизонтальную поверхность в положение с приподнятыми ногами, что поможет увеличить венозный возврат и затормозит падение АД на некоторое время;
3)  обеспечить доступ свежего воздуха, оксигенотерапию; 
4)  при необходимости незамедлительно провести СЛР — непрямой массаж сердца и искусственное дыхание (30 компрессий грудной клетки на глубину 5–6 см — два вдоха), обеспечивая при этом 100–120 массажных движений в минуту (у детей — 100 на глубину 5 см).

ПЕРВАЯ ВРАЧЕБНАЯ 
помощь должна дополнительно включать:
1) обеспечение венозного доступа катетером большого диаметра, в последующем возможна установка центрального венозного катетера;
2) введение эпинефрина (адреналина);
3) начало внутривенной инфузии кристаллоидными растворами;
4) интенсивную терапию СПОН.

Эпинефрин (адреналин) — главное и первое лексредство, которое должно быть введено пациенту с АШ!+

В виде 0,1% раствора при стабильной гемодинамике вводится подкожно (взрослым — 0,3–0,5 мл, детям — 0,01 мл/кг), при необходимости может быть введен повторно через 10–15 минут. При гипотензии, угрожающем состоянии 0,1% адреналин вводится внутривенно в виде болюса 0,1–0,5 мг или в виде инфузии 1–4 мкг/мин взрослым, 0,1 мкг/кг/мин детям. Допустимо внутримышечное введение в середину переднелатеральной поверхности бедра 1–2 мл 0,1% раствора адреналина в дозе 0,2–0,5 мг взрослым и 0,01 мг/кг детям, но не более 0,3 мг. По показаниям в последующем взрослым обеспечивают титрование адреналина в дозе 0,02–0,2 мкг/кг/мин. 

Замена адреналина норадреналином нецелесообразна ввиду менее выраженного β-адреномиметического эффекта. 

Эфедрин первоначально использовать не следует: его эффекты развиваются медленнее и при повторных введениях ослабевают. 

Мезатон не является катехоламином, не имеет β-адреномиметического эффекта и может вызвать рефлекторную брадикардию, а также снижение сердечного выброса. 

Добутамин не влияет на α-адрено-рецепторы, что исключает его применение при АШ.

Допамин (дофамин) может применяться в комплексной интенсивной терапии АШ только после восстановления ОЦК в дозе 3–7 мкг/кг/мин. При введении высоких доз у него преобладают α-стимулирующие эффекты с нарастанием ЧСС и постнагрузки, а СВ снижается.

При бронхоспазме, не отвечающем на введение адреналина, надо назначить сальбутамол 100 мкг дозирующий аэрозольный ингалятор (1–2 дозы) или через небулайзер 2,5 мкг/3 мл. При стридоре — ингаляция будесонида (1–2 вдоха). 

Если требуется — обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную вентиляцию легких (ИВЛ).

Глюкокортикостероиды назначаются для предотвращения поздних симптомов анафилаксии внутривенно — преднизолон 90–120 мг (детям 2–5 мг/кг). Глюкокортикостероиды — только после введения адреналина! 

Целесообразность назначения антигистаминных средств обсуждается, т. к. глюкокортикостероиды действуют на все три фазы аллергического процесса, т. е. оказывают антигистаминный эффект. Согласно действующим отечественным протоколам, антигистаминные препараты назначают внутривенно следующим образом:

H1-блокаторы (дифенгидрамин) — до 1–2 мг/кг через каждые 4–6 ч;

H2-блокаторы (циметидин) — 300 мг (5–10 мг/кг) каждые 6–12 ч или ранитидин 50 мг (0,33–0,66 мг/кг) каждые 8 ч.

После стабилизации состояния пациент должен быть доставлен в отделение интенсивной терапии, где ИТ и наблюдение проводятся не менее суток.

Инфузионная терапия для поддержания адекватного уровня кровообращения обеспечивается растворами кристаллоидов. Для этой цели предпочтительнее использовать 0,9% раствор хлорида натрия, «Ацесоль», «Хлосоль», «Дисоль», «Трисоль». 

НЕ СЛЕДУЕТ применять растворы Рингера, Рингера — Локка, «Лактосоль», т. к. они содержат ионы кальция, что может усугубить аллергическую реакцию. Растворы глюкозы могут способствовать дегрануляции тучных клеток, что обострит ситуацию. Растворы коллоидов назначаются таким пациентам с осторожностью.

Для обеспечения адекватного гемодинамического ответа на адреналин при резистентности гипотензии пациентам инфузии солевых растворов американские специалисты рекомендуют дополнять титрованием глюкагона в дозе 1–5 мг у взрослых и 20–30 мкг/кг у детей — до максимума 1 мг со скоростью 5–15 мкг/мин, пока не будет достигнут желаемый уровень АД.

Коррекция метаболического ацидоза растворами соды (4% или 8,4%) проводится только под контролем КОС и при значении pH≤7,2. Количество ммоль гидрокарбоната рассчитывается по формуле:

Доза NaHCO3 (ммоль) = ВЕ х m (кг) х 0,3 х 10.

При расчете объема следует помнить, что 1 мл 4% раствора содержит 0,5 ммоль, а 8,4% — 1 ммоль бикарбоната.

Для купирования судорог внутривенно вводится диазепам в дозе 10–20 мг.

При выраженной брадикардии допустимо введение 0,3–0,5 мл 0,1% раствора атропина внутривенно или 0,5–1,0 мл подкожно.

В ПРОФИЛАКТИЕ АШ первостепенное значение отводится своевременно и подробно собранному анамнезу. Следует отметить важность правильной формулировки вопросов при сборе анамнеза. Надо спрашивать, бывали ли у пациента потери сознания, резкое падение артериального давления, зуд и (или) кожная сыпь, случаи приема антигистаминных препаратов и т. д. после введения лекарств, употребления пищевых продуктов, контакта с бытовой химией, растениями или резкими запахами. 

Пациентам, склонным к аллергическим реакциям, необходимо иметь в постоянном доступе антигистаминные препараты (Н1-гистаминоблокаторы и глюкокортикостероиды).

Человеку, перенесшему АШ, показано освобождение от прививок, не показано лечение антибиотиками пенициллинового ряда, использование новокаина. Профилактика АШ с помощью фармакологических средств основывается на введении комбинации антагонистов Н1-рецепторов в дозе 0,1–0,3 мг/кг и Н2-рецепторов в дозе 3–5 мг/кг до назначения препаратов или диагностических процедур с применением рентгеноконтрастных веществ. С этой целью возможно использование глюкокортикостероидов.

Недопустима полипрагмазия в отношении пациентов, склонных к аллергическим реакциям.


Клинический случай

В хирургический кабинет стоматологической поликлиники обратился пациент. Требовалось провести санацию полости рта. Собран отрицательный аллергологический анамнез. После проведения туберальной анестезии через 3 минуты появились головокружение, тошнота, чувство стеснения в груди, судороги. АД — 60/40 мм рт. ст., пульс 120 уд./мин.

Врачом определено, что в ответ на введение местного анестетика у пациента развился АШ, о чем свидетельствовали жалобы больного, снижение АД, тахикардия. Незамедлительно пациент был уложен в положение с опущенной головой и приподнятыми нижними конечностями с целью притока крови к головному мозгу; стесняющая одежда расстегнута, обеспечена проходимость дыхательных путей (тройной прием Сафара). На помощь позвали коллег. Место инъекции обкололи 0,1% раствором адреналина, чтобы снизить скорость всасывания аллергена. К щеке в проекции инъекции приложили пузырь со льдом.

Пунктирована локтевая вена, введен 0,1% раствор адреналина 0,5 мл на 10 мл 0,9% растворе хлорида натрия. В пробирку набрано 5 мл крови для последующей передачи в специализированную лабораторию. Начата инфузия 1 000 мл 0,9% раствора хлорида натрия, введено внутривенно 250 мг метилпреднизолона и 1 мл 2% раствора супрастина. О ситуации сообщено главному врачу, вызвана реанимационная бригада СМП. 

Состояние пациента улучшилось в течение 20 минут. К прибытию реанимационной бригады он уже отмечал значительное улучшение, АД стабилизировалось на уровне 124/86 мм рт. ст. при пульсе 82 уд./мин. Затруднения дыхания не наблюдалось. Проводился постоянный контроль за сознанием, АД, ЧД, пульсом.

Пациент доставлен в реанимационное отделение по месту жительства, через сутки выписан с рекомендациями обратиться за консультацией к аллергологу.

Медицинский вестник, 7 февраля 2017

 

 Поделитесь